乙脑有什么症状?

发布日期:2019-10-03 23:54   来源:未知   

  流行性乙型脑炎(Epidemic Type B Encephalitis),简称为乙脑。是由乙脑病毒所引起的,经蚊虫叮咬传播的急性中枢神经系统传染病。临床特征为高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激症状。重症病人可有呼吸循环衰竭,部分病人可留有后遗症。目前由于儿童预防接种的普及,乙脑已由传统的儿童传染病转向成年、甚至老年人。 【流行病学】 1.传染源:动物和人均可作为传染源。在流行期间,猪的感染率100%,马90%以上,为本病重要动物传染源。人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少,故患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。 2.传播途径:主要通过蚊虫叮咬传播。能传播本病的蚊虫很多。现已被证实者为库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。 3.易感人群:普遍易感,以隐性感染多见,成人多因隐性感染而免疫。感染后出现典型乙脑症状的只占少数,病后免疫力强而持久,罕有二次发病者。 4.流行特征:本病流行于东南亚及太平洋地区一些国家,在我国疫区分布在兰州、长春连线以南的广大地区内,仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。本病的发生与蚊虫密度曲线相一致,气温和雨量与本病的流行也有密切关系。故有严格的季节性,80%~90%病例集中于7、8、9月份,老少均可发病,10岁以下儿童占发病总数的80%以上。 【临床表现】 本病的潜伏期为4~21天,一般10天左右。临床上将乙脑分为以下三期: 1.初期 急性起病,高热,头痛, 呕吐,倦怠及嗜睡。头痛是最早出现和最常见的症状。本期持续3~4天。 2.极期 此期除全身毒血症状加重外,突出表现为脑损害症状。 (1)高热:所有病人都有发热,体温与病情成正比,常在1~2天内达高峰,39~400C以上,轻者3~5天,重者可达3~4周以上。 (2)意识障碍:轻者嗜睡,重者昏迷。意识障碍程度越深,时间越长,病情越重。经过顺利者,7~10天可恢复。 (3)抽搐:出现于疾病早期,是乙脑严重症状之一。多见于小儿重症病人(50~70%).与高热同存。 (4)呼吸衰竭:是乙脑最严重的症状。主要为中枢性呼吸衰竭,有时可因呼吸道痰阻、呼吸肌麻痹等导致外周性呼吸衰竭。 (5)脑膜刺激征。 (6)其它:循环衰竭(多见于老年病人),应激性溃疡(多见于重症病人)。 本期持续4~7天,在发病7~10天左右,体温开始下降,病情迅速改善,进入恢复期。 3.恢复期 体温在2~5天渐至正常,精神神经症状逐日好转,一般于2周左右恢复,部分病人在1~3个月才可恢复。个别重病人可有神志障碍,多汗,吞咽困难,四肢瘫痪等症状,且持续时间很长。 4.后遗症期 恢复期症状在6个月内仍未恢复,称为乙脑后遗症。 在临床上,根据病情轻重又分为以下4型。 (1)轻型:体温390C;轻度头痛,呕吐,嗜睡,无抽搐.病程5~7天。 (2)中型:体温39~400C;头痛,呕吐,嗜睡或浅昏迷,脑膜刺激症明显并有抽搐, 病理反射阳性.病程7~14天。 (3)重型:体温400C;昏迷,烦躁,反复或持续抽搐,浅反射消失,腱反射亢进或消失.病程可达2~4周。有较严重的恢复期症状。可有后遗症发生。 (4)极重型:体温400C以上,深昏迷,抽搐,呼吸,循环衰竭,多在3~ 5天内死亡。幸存者常有严重后遗症。 1.一般治疗 注意口腔及皮肤的清洁,防止发生褥疮。注意精神、意识、体温、呼吸、脉搏、血压以及瞳孔的变化。给足够的营养及维生素。 2.对症治疗 (1)降温:可用30%酒精擦浴;在腹股沟、腋下、颈部放置冰袋;也可用降温床或冷褥。消炎痛12.5~25mg,每4~6小时1次。也可用牛黄清心丸、柴胡注射液等中药。 高热不退者可采用亚冬眠疗法,肌肉注射氯丙嗪及异丙嗪每次各0.5~1mg/kg,每4~6小时1次,同时加用物理降温,使体温降至38℃左右。 (2)镇静剂的使用 安定:成人10~20mg/次,小儿每次0.1~03mg/kg,肌注,必要时静脉缓注,但不超过10mg。 水合氯醛:成人1.5~2g/次,小儿每次50mg/kg(每次不大于1g),鼻饲或保留灌肠。 (3)降低颅内高压 20%甘露醇或25%山梨醇,1~2g/kg次,15~30分钟静脉注射,每4~6小时一次。有脑疝者可用2~3g/kg。应用脱水疗法注意水与电解质平衡。 (4)呼吸衰竭的治疗 ①保持呼吸道畅通:定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物。 ②给氧:一般用鼻导管低流量给氧。 ③气管切开:凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀,肺部呼吸音减弱或消失,反复吸痰无效者,应及早气管切开。 (5)糖皮质激素的应用 有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热等作用。主要用于重型病人,氢化考的松5~10mg/(kg.日)或地塞米松10~20mg/日,儿童酌减。 (6)必要时应用人工呼吸机。 【预防】 乙脑的预防主要采取两个方面的措施,即灭蚊防蚊和预防接种。 疫苗注射的对象主要为流行区6个月龄以上10岁以下的儿童。在流行前1个月开始,首次皮下注射,6~12个月龄婴儿每次0.25ml,1~6岁每次0.5ml,7~15岁每次1ml,16岁以上每次2ml,间隔7~10天复种1次,以后每年加强注射一次。预防接种后2~3周体内产生保护性抗体,一般能维持4~6个月。 参考资料:

  流行性乙型脑炎(epidemicenciphalititsB)简称乙脑,是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病。经蚊等吸血昆虫传播,流行于夏秋季,多发生于儿童,临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症,重症患者病死率较高。 乙脑于1935年在日本发现,...故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒,证实本病存在。 ●[病原学 乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属,呈球型,直径20~30nm,核心含单股RNA,有衣壳。在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突,能凝集鸡、鹅、羊等动物红细胞。抗原性稳定,但近年有报告以具有中和作用的单克隆抗体(McAb)检测15株国内的乙脑病毒时,可将其分为4个抗原组。人和动物感染本病毒后,均产生补体结合抗体,中和抗体和血凝抑制抗体。 本病毒在外界环境中抵抗力不强,56℃30分钟或100℃2分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强,用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。 ●[流行病学 ①传染源:动物和人均可作为传染源,其中猪与马是重要的传染源。 ②传播途径:主要通过蚊子(三带稀库蚊等)叮咬传播,台湾螺线人群普遍易感,以隐性感染多见,反复多次隐性感染或病后有较高免疫力。 ④流行特征:本病流行于东南亚及太平洋地区一些国家,80%~90%病例集中于7、8、9月份。老少均可发病,10岁以下儿童占发病总数的80%以上。 (一)传染源及储存宿主主要传染者是家畜、家禽。人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少,故患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。 猪是我国数量最多的家畜,由于它对乙脑病毒的自然感染率高,而且每年因屠宰而种群更新快。因此,自然界总保持着大量的易感猪,构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间,猪的感染率100%,马90%以上,为本病重要动物传染源。 蚊虫感染后,病毒在蚊体内增殖,可终身带毒,甚至随蚊越冬或经卵传代,因此除作为传播媒介外,也是病毒的储存宿主。此外蝙蝠也可作为储存宿主。 (二)传播途径本病系经过蚊虫叮蛟而传播。能传播本病的蚊虫很多。现已被证实者为库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外,从福建、广东的蠛蠓中,云南和四川的中,已分离到乙脑病毒,故也可能成为本病的传播媒介。 (三)易感人群人群对乙脑病毒普遍易感,但感染后出现典型乙脑症状的只占少数,多数人通过临床上难以辨别的轻型感染获得免疫力。成人多因隐性感染而免疫。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多,但因儿童计划免疫的实施,近来报道发病年龄有增高趋势。病后免疫力强而持久,罕有二次发病者。 ●[流行特征 乙脑仅分布在亚洲。在我国疫区分布在兰州---长春连线以南的广大的地区内,仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。本病有严格的季节性80~90%的病例都集中在7、8、9三个月内。但随地理环境的不同,流行季节略有上下,华南地区的流行高峰在6~7月,华北地区为7~8月,而东北地区则为8~9月,均与蚊虫密度曲线相一致。气温和雨量与本病的流行也有密切关系。 乙脑呈高度散发性,同一家庭同时有两个患者罕见。 [发病原理与病理变化 当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后,病毒即进入血循环中。发病与否,一方面取决于病毒的毒力与数量,另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时,病毒即被消灭。如人体抵抗力降低,而感染病毒量大,毒力强时,病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统,并在神经细胞内复制增殖,导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同,以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等,造成中枢病变部位不平衡,如脑膜病变较轻,脑实质病变较重;间脑、中脑病变重,脊髓病变轻。注射百日咳菌苗或患脑囊虫病者乙脑发病率明显高,可能系血脑屏障被破坏之故。 病变广泛存在于大脑及脊髓,但主要位于脑部,且一般以间脑、中脑等处病变为著。肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血,脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿,有时见粟粒或米粒大小的软化坏死灶。显微镜下可见: 血管病变脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血,重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润,可形成“血管套”。 神经细胞变性、肿胀与坏死神经细胞变性,胞核溶解,细胞浆虎斑消失,重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象(neuronophagia)。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。 胶质细胞增生主要是小胶质细胞增生,呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。 由于以上病变的程度及分布各不相同,故在临床上神经症状表现极不一致。